GFH009為一款高選擇性小分子CDK9抑制劑。臨床前實驗數據顯示，通過特異性抑制CDK9蛋白，GFH009可降低下游原癌基因表達、抑制癌細胞的快速分裂和蛋白合成。而且在原癌基因高度轉錄依賴性的腫瘤細胞中，GFH009可抑制細胞關鍵信號通路、誘發細胞衰老和癌細胞死亡，且對其他CDK亞型的選擇性超過100倍。體外、體內藥效實驗還表明GFH009可顯著抑制多種血液腫瘤細胞系的增殖，降低荷瘤動物死亡率、顯著延長模型動物的存活時間。
勁方醫藥的研發以“全球新”為抓手，聚焦腫瘤、免疫類疾病領域高度未滿足的臨床需求，主攻尚無臨床驗證的創新靶點與適應癥，多款具有FIC和BIC潛力。目前，勁方醫藥多條產品管線已接近臨床后期，勁方醫藥即將邁入發展新階段。
基于雙方在RAS通路的研究優勢，本次授權將實現相應管線從早期研發到臨床、注冊、商業化的全方位合作。Verastem將作為獨家合作伙伴，獲得勁方三款藥物在大中華區之外的全球開發和商業化權利。本次合作總金額超過6億美金，再次強化了勁方的長期現金流儲備。
面對日益繁多、層出不窮的創新藥物（療法），臨床試驗的主要研究者是傾向于求新還是求穩？ChatGPT等互聯網新工具會給傳統臨床試驗帶來顛覆嗎？去中心化臨床試驗會成為一種新的趨勢嗎？作為統籌臨床試驗全局的首席醫學官，又將如何在患者需求和商業價值中尋找平衡之道？
GFH925是由勁方醫藥自主研發的、擁有自主知識產權的高效口服新分子實體化合物，通過共價不可逆修飾 KRAS G12C 蛋白突變體半胱氨酸殘基，來抑制KRAS蛋白活化，進而阻遏下游信號傳導通路，有效誘導腫瘤細胞凋亡及細胞周期阻滯，達到抗腫瘤效果。
科學研究表明KRAS基因突變會激活各種EGFR突變亞型相關的下游通路，而兩種抑制劑聯用治療其他瘤種的臨床試驗，已初步證明靶向兩條生物通路突變的安全性及療效。依據勁方臨床申報信息，其臨床前數據也顯示了GFH925聯合西妥昔單抗在KRAS G12C突變腫瘤模型中的協同抗癌活性。
勁方醫藥自主研發、并與信達生物達成戰略授權合作的KARS G12C變構抑制劑GFH925片（又稱IBI-351）被CDE納入“擬突破性治療品種”公示，擬定適應癥為：用于治療至少接受過一種系統性治療的KRAS G12C突變型的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者。
12月27日，CDE官網顯示，信達生物/勁方醫藥聯合開發的KRAS G12C抑制劑GFH925（IBI-351）擬納入突破性療法，用于治療至少接受過一種系統性治療的KRAS G12C突變型的晚期非小細胞肺癌患者。 GFH925是一款特異性共價不可逆的KRAS G12C抑制劑，可有效抑制該蛋白介導的GTP/GDP交換從而下調KRAS蛋白活化水平；臨床前半胱氨酸選擇性測試，也顯示了GFH925對于該突變位點的高選擇性抑制效力。
